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心源性休克的概述

心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

心源性休克是怎么引起的?

心源性休克的病因大致可分为以下5类:
1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动),以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。
3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。
4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂,其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致,主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血,或术前已有心肌变性、坏死,心脏手术纠正不完善,心律失常,手术造成的某些解剖学改变,如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻,以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

心源性休克的检查项目有哪些?

检查项目:全血乳酸测定、动脉血气分析、多普勒超声心动图、二维超声心动图、M型超声心动图(ME)、心电图、动态心电图(Holter监测)、心肌灌注显像、血常规、尿常规、肾功能检查、酶学检查 1.血常规
白细胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩,并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出,凝血时间延长。
2.尿常规和肾功能检查
尿量减少,可出现蛋白尿,红细胞,白细胞和管型,并发急性肾功能衰竭时,尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高,尿/血肌酐比值常降至10,尿渗透压降低,使尿/血渗透压之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿钠可增高。
3.血清电解质酸碱平衡及血气分析
血清钠可偏低,血清钾高低不一,少尿时血清钾可明显增高,休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变,休克中,晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒,血pH降低,氧分压和血氧饱和度降低,二氧化碳分压和二氧化碳含量增加,正常时血中乳酸含量为0.599~1.78mmol/L(5.4~16mg /dl),若升至2~4mmol/L表明为轻度缺氧,微循环基本良好,预后较佳;若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭,已处于中度缺氧;若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭,有严重缺氧,预后不良,此外,严重休克时,血游离脂肪酸常明显增高。
4.血清酶学检查
急性心肌梗死并心源性休克时,血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶,AST/GOT),乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1,肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶 CPK-MB均明显增高,尤以后者其敏感性和特异性均极高,分别达100%和99%,其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度,休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT;谷丙转氨酶,GPT)升高及相应的肝功能试验异常。
5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定
急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高,人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI),其正常值为(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml],血,尿中肌红蛋白含量增高,国人血清肌红蛋白正常值为0.585~5.265nmol/L(10~90ng/ml),其增高幅度与梗死范围呈正相关,且较血清酶学改变为早,具有极高的敏感性和特异性,心肌肌钙蛋白(cT-nT,cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志,正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4µg/L,急性心肌梗死3~6小时即可明显升高,常超过165µg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L,急性心肌梗死或心肌炎病,坏死时常可明显升高。
6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查
休克晚期常并发DIC,除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍,血块回缩缺陷等)外,可有以下改变:凝血酶原时间延长,纤维蛋白原常降低,凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s,全血凝固时间超过10分钟以上,凝血因子Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,Ⅹ,Ⅻ均减少,由于DIC常伴有继发性纤溶亢进,尚可作以下检查以间接说明DIC的存在,包括全血凝块溶解时间缩短(正常人 72h内无溶解现象),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定,临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性,Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1:8,当其大于1:16时有诊断价值,此外,尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验,乙醇凝胶试验等,DIC者常呈阳性。
7.血液流变学检查
休克时血流速度缓慢,有效血容量减少,毛细血管内血液淤滞,加上血浆外渗,血液浓缩和黏滞性增高,故测定全血和(或)血浆比黏度常增高,当合并DIC时,初期呈高凝状态,其后纤溶亢进时可转为低凝。
8.微循环灌注情况的检查
临床上常用的指标有:
(1)皮肤与肛门的温差 分别测定皮肤和肛门的温度,正常情况下前者比后者低0.5℃左右,休克时由于皮肤血管收缩,皮肤温度明显降低,而肛门温度不下降甚至增高,使两者温差增大,当温差>1.5℃,则往往表示休克严重;当其大于3℃时,表示微循环已处于严重衰竭状态。
(2)眼底及甲皱检查 眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张,严重时可出现视网膜水肿,甲皱检查通常在无名指甲皱部位,用特种冷光源照射的光学显微镜下,用肉眼观察皮下组织微血管的排列,形态及对刺激和加压后反应等,休克患者由于血管收缩,因此甲皱微血管的管襻数目显著减少,排列紊乱,血流缓慢,可有微血栓形成,血细胞常聚集成小颗粒状,甚至聚集成絮状物,在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。
(3)血细胞比容检查 当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时,则表明有外周血管明显收缩。
微循环的上述指标测定,对判定休克时微循环障碍严重程度,以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。
9.心电图及心向量图检查
心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大,典型者常有病理性Q波,ST段抬高和T波倒置及其演变规律,必须指出,有20%~30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死),故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断,一般认为,心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右,对估计病变部位,范围和病情演变均有很大帮助,因此,凡遇不明原因的休克,均应常规作心电图检查,以排除心肌梗死。
心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变,出现ST向量和T环的变化,QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向;ST向量的出现表现为QRS环不能闭合,其终点不回复到起始点,自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向,且指向梗死区;T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大,T环长/宽比例 <2.6:1,T环离心支与归心支运行速度相等,心向量图仅在心电图难以确诊时,可作为辅助检查。
10.超声心动图和多普勒超声检查
无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动,而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强,当合并心室壁瘤,乳头肌功能不全,腱索断裂或心室间隔穿孔时,在实时下常有特征性超声征象,此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号,对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助,晚近彩色多普勒血流显像技术的应用,与二维超声心动图相结合,在实时下可检出异常血流束,且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小,对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大,此外,通过超声心动图可无创测定心功能,对估价病情也有帮助。
11.放射性核素心肌显像
心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术,因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法:一类是能在正常心肌浓聚,反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯(131Cs),201铊(201Tl)等,如局部心肌血流受损,心肌细胞坏死或瘢痕组织形成,则无吸收此类放射性核素的功能,病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”,故称为“冷区显像”,另一类刚巧相反,能被新鲜梗死的心肌组织所摄取,而正常心肌却不显影,如90mTc-焦磷酸盐等,在病灶部位显示放射性“热区”,故称“热区显像”,核素心肌显像能直接显示梗死区的部位,大小和形态,显示病变较直观,是心电图和酶学等检查的重要补充,此外,通过核素心血管造影和血池显像,尚能对心功能状态作出评价。
12.X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影,对心肌梗死的病情估计有一定帮助,紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值,也为溶栓疗法,经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料,此外,床边X线胸片检查也可发现有无肺充血,肺水肿征象,以评价心功能状态,对鉴别诊断如肺梗死,心肌炎,心肌病,主动脉夹层和并发症如肺炎的发现,也有一定帮助,近年来通过其他显像技术,如电子计算机X线断层扫描(CT),超高速CT(UFCT),磁共振和数字式减影心血管造影技术等,对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。
13.血流动力学监测
1970年研制成功顶端带有气囊的漂浮导管(Swan-Ganz导管),克服了经典右心导管术的主要限制,使插管术更简便安全,且可在床边进行监测,对诊治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用,近年来广泛应用于临床。

心源性休克如何鉴别诊断?

急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查,凡确诊为急性心肌梗死病人,出现下列情况时应考虑合并心源性休克:
1.收缩压<80mmHg或高血压患者血压下降超过80mmHg或收缩压<100mmHg,持续半小时以上。
2.具有周围循环衰竭的症状。
3.每小时尿量<20ml。
4.器官灌注不足表现 如高乳酸血症,神志不清或呆滞,四肢发绀,厥冷,出汗。
5.排除其他原因所致血压下降
如严重的心律失常,使心排出量急剧下降,血容量不足,代谢性酸中毒,剧烈疼痛,心肌抑制药物的作用等等,若能结合血流动力学中有关参数,则更有助于诊断,常用的参数变化有:心排血指数(CI)<2 0l="" min="" m2="" pcwp="">18mmHg,中心静脉压(CVP)>12cmH2O,周围血管阻力>1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米 -5)。
鉴别诊断
急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎,尤其是急性非特异性心包炎,急性心脏压塞,急性肺动脉栓塞,主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎,消化性溃疡穿孔,急性胆囊炎,胆石症等疾病作鉴别。

心源性休克会引发什么疾病?

1.休克肺 休克肺的形成与多种因素有关:
(1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀,肺的空气-血流屏障加厚。
(2)肺泡毛细血管内皮受损,通透性增高,在肺淤血的情况下引起间质性水肿。
(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。
(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等,也可能与“休克肺”有关。
2.休克肾 休克可直接影响肾脏的血流灌注,引起肾脏功能性和器质性病变,导致尿量减少,严重时可造成急性肾功能衰竭,而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。
3.心血管并发症 严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死,并产生相应的临床表现,出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。
4.心律失常 对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常,可见窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。
5.神经系统并发症 在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时,脑灌流量不足,可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立,脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5~10min时),则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。
6.消化道并发症 休克时肝脏血流减少,肝脏功能受损,可出现肝小叶中心坏死,严重可发展到大块肝坏死,最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时,胃肠道灌注不足,不仅可引起消化、吸收功能障碍,还可引起黏膜水肿、出血、坏死,并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。
7.弥散性血管内凝血(DIC) 心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞,极易导致血栓形成,甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等,

心源性休克如何预防?

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗,是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因,故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明:糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素,如果入院时同时有这6种因素,则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

心源性休克的治疗方法有哪些?

1.治疗原则
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立,其基本治疗原则如下:
(1)绝对卧床休息 立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态 先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒,应及时给予5%碳酸氢钠150~300ml,纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料,估计输液量和输液速度,一般情况下,每天补液总量宜控制在1500~2000ml。
(3)补足血容量后 若休克仍未解除,应考虑使用血管活性药物,常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌,这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗,施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下 有条件单位可采用机械性辅助循环,如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵,甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息,采用休克卧位,镇静,立即舌下含服硝酸甘油,止痛,供氧,扩充血容量,对症处理和支持疗法,立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛 急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态,乃至引起冠脉痉挛,刺激儿茶酚胺分泌,使心率增快,心脏做功增加,并可引起心律失常。此外,剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛,且具有镇静作用,可消除焦虑,减少肌肉活动,因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用,可减轻左心室充盈压,对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用,应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者,呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者,吗啡由于可加重心动过缓,也不宜使用;必须使用时,可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情,止痛后患者血压可能回升,但必须警惕这些药物可能引起的副反应,包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等,因此,应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。必要时隔2~4小时后再重复给药。在应用止痛剂的同时,可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等,既可加强止痛剂的疗效,又能减轻患者的紧张和心理负担。此外,心源性休克患者应绝对卧床休息,可采用平卧位或休克位,伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。
(2)供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅,以纠正低氧血症,维持正常或接近正常的氧分压,有利于缩小梗死范围,改善心肌功能,减少心律失常,并可改善其他器官的缺氧,从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤,且可增加体循环血管的阻力及动脉压,使心率减慢,心排出量降低。
(3)扩容疗法(补充血容量) 休克患者均有血容量不足(包括绝对或相对不足),约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因,可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪,应首先建立静脉输液通道,迅速补充有效血容量,以保证心排出量,这是纠正休克关键措施之一。
3.血管活性药物和正性肌力药物的应用
(1)血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类:一个使血管扩张,一个使血管收缩,两者作用迥然不同,但均广泛用于治疗休克。
(2)正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主,亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后,泵衰竭仍难以控制,可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂,一般认为在心梗第一个24小时内,尤其是6小时内应避免使用,因为洋地黄可能诱发室性心律失常,早期心梗对洋地黄耐受性差,易引起副反应。此外,心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降,而左室舒张末期容量并不增加,洋地黄难以发挥正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭,梗死面积往往超过40%,因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时,也可酌情应用快作用洋地黄制剂。
4.药物治疗休克的若干进展
近年来,新型抗休克药物不断问世,加上对休克认识的深入,对某些药物的抗休克作用有了新的认识。
(1)纳洛酮(naloxone) 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高,它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能,使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药,故可逆转休克状态。
(2)1,6-二磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,具有促进细胞内高能基团的重建作用,可用于心源性休克的辅助治疗。
(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI) 休克过程中,由于交感神经兴奋,肾脏缺血,导致肾素-血管紧张素系统兴奋,而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用,可促进微循环障碍进一步加剧,且对交感的缩血管作用有协同作用,因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂卡托普利、依那普利等。
5.机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉,用患者心电图的QRS波触发反搏,使气囊在收缩期排气,以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高,增加冠状动脉舒张期灌注,提高心肌供氧和促进侧支循环建立,以减少心肌坏死面积和改善心功能。在使用单向主动脉内气囊反搏装置时,一般多选用左下肢股动脉,先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管,这样不仅便于插入气囊导管,且可避免暂时性下肢缺血。近年来采用经皮直接股动脉穿刺,经动脉套管插入气囊导管,使插管更快捷、简便。插入导管后,导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉,气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下,不可越过或阻塞该动脉开口。停用时在取出气囊和导管后,将人造血管修短缝合即可。笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一。若等待内科治疗无效后,或休克已相当严重时,再施行主动脉内气囊反搏,往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。
6.病因治疗
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施,例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG),这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。实践证明,急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗,其病死率高达80%,溶栓治疗不能显著降低病死率。
7.防治并发症和重要脏器功能衰竭
心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症,随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭,而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情,两者互为因果,产生恶性循环,最终可导致不可逆性休克。
为此,尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症,如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调,均应作相应处理。若继发感染,临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见,应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容。

心源性休克的饮食


1、合理搭配膳食,保证摄入全面充足的营养物质,使体质从纤弱逐渐变得健壮。
2、如伴有红细胞计数过低,血红蛋白不足的贫血症,宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物,诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血,有利于增加心排血量,改善大脑的供血量,提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。
3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品,具有养心益血、健脾补脑之力,可常食用。
4、伴有食少纳差者,宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品,如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。

  • 宜吃饮食必看
  • 忌吃饮食必看
1.宜吃高蛋白食物;2.宜吃高维生素食物; 3.宜吃高热量食物。
宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
精瘦肉 属于富含蛋白质的食物,对身体大有裨益,可以补充优质蛋白 每日一个即可,可以煮食或者与其他蔬菜炒食
水果 丰富的维生素含量使其深受大家青睐,最大众化的水果 每日食用,最好在两餐之间
鸡蛋 富含优质蛋白和人体必需的维生素,属于高热量食物 每日食用,炒食,煮食均可,切忌过多食用

医院挂号必看

  • 挂什么科: 急诊科、心血管内科
  • 哪些症状: 烦躁不安 面色苍白 血压下降 恐惧 皮肤苍白 发绀 心率增快 表情淡漠 反应迟钝 意识模糊 无力 脉搏细速
  • 好发人群: 所有群体
  • 需做检查: 全血乳酸测定、动脉血气分析、多普勒超声心动图、二维超声心动图、M型超声心动图(ME)、心电图、动态心电图(Holter监测)、心肌灌注显像、血常规、尿常规、肾功能检查、酶学检查
  • 引发疾病:
  • 治疗方法: 药物治疗
  • 常用药物: 多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油、硝普钠
  • 治疗费用: 根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000-10000元)
  • 是否传染: 该病不具备传染性
  • 患病比例: 7%~10%(急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%~10%)
  • 治愈率: 30%
  • 治疗周期: 1个月
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  • 维生素C片(中新) 0.1g*100粒/盒
    维生素C片(中新) 0.1g*100粒/盒

    1.用于防治坏血病,也可用于各种急慢性传染性疾病及紫癜等辅助治疗。克山病患者发生心源性休克时,可用大剂量本品治疗。2.用于慢性铁中毒的治疗(维生素C促进去铁胺对铁的络合,使铁排出加速)。3.用于特发性高铁血红蛋白血症的治疗有效。4.用于治疗肝硬化、急性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏的损害。

  • 联邦制药 维生素C泡腾片 1g*15粒
    联邦制药 维生素C泡腾片 1g*15粒

    (1)用于防治坏血病,也可用于各种急慢性传染性疾病及紫癜等辅助治疗。克山病患者发生心源性休克时,可用大剂量本品治疗。(2)用于慢性铁中毒的治疗(维生素C促进去铁胺对铁的络合,使铁排出加速)。(3)用于特发性高铁血红蛋白血症的治疗有效。(4)用于治疗肝硬化、急性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏的损害。

  • 氟氯西林钠胶囊(莫立奥) 0.25g*12粒/盒
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    适用于对青霉素耐药的葡萄球菌所致感染及葡萄球菌和链球菌所致双重感染。包括:骨和关节感染、心内膜炎、腹膜炎、肺炎、皮肤感染、软组织感染、手术及伤口感染、中毒性休克等。

  • 呋塞米片(亚邦药业) 20mg*100s/盒
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    1.水肿性疾病:包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2.高血压:在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的优选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭:用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。4.高钾血症及高钙血症。5.稀释性低钠血症:尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。6.抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。7.急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

  • 呋塞米片(三才) 100s/盒
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    1.水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2.高血压在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的优选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。4.高钾血症及高钙血症。5.稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。6.抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。7.急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

  • 布美他尼片(海王) 1mg*10片
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    1.水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性月囟水肿等。2.高血压。在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳。尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。4.高钾血症及高钙血症。5.稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。6.抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。7.急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。8.对某些呋塞米无效的病例仍可能有效。

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    大补元气,复脉固脱,益气摄血。用于体虚欲脱,肢冷脉微,气不摄血,崩漏下血;心力衰竭,心原性休克。

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